摘要:主动脉夹层(AD)是一种危及生命的急性血管疾病,其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来,代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂代谢等主要代谢途径在AD中的异常变化及其对血管细胞功能的影响。代谢重编程通过调控内皮细胞(EC)和血管平滑肌细胞(VSMC)的功能,促进血管壁结构的破坏和炎症反应的加剧,进而推动AD的发展。此外,本文还总结了代谢相关分子在AD早期诊断和治疗中的潜在应用,强调了代谢调控作为AD防治新策略的重要性。最后,提出了代谢重编程在AD研究中的未来方向,包括深入机制研究、开发新型生物标志物以及优化临床干预策略,以期为AD的预防和治疗提供新的思路和方法。

摘要:目的]探讨胸主动脉腔内修复术(TEVAR)后预防性应用非甾体抗炎药(NSAID)发生植入后综合征(PIS)患者的临床特征及相关因素。 [方法]回顾性连续纳入2013年9月—2024年4月期间于北部战区总医院接受TEVAR后预防性应用NSAID的患者510例。根据术后是否发生PIS分为PIS组(34例,占6.67%)和非PIS组(476例,占93.33%)。比较两组间一般资料、既往病史及手术特征等,采用单因素和多因素Logistic回归分析发生PIS的危险因素。应用ROC曲线分析评价各危险因素对PIS的检测效能。 [结果]对比PIS组和非PIS组患者的基线数据和临床特征,PIS组患者性别为男性、入院时胸背痛、入院时肢体缺血、入院时收缩压、住院期间应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物、术前白细胞(WBC)计数、股动脉切开入路均较非PIS组增加,而年龄、术前估算的肾小球滤过率(eGFR)水平、住院期间应用他汀类药物较非PIS组降低,差异均有统计学意义。PIS组患者术后C反应蛋白水平、术后住院期间临床不良事件发生率和术后住院时长较非PIS组增加。术后30天随访,两组主动脉不良事件发生率差异无显著性(P＜0.05)。单因素和多因素Logistic回归分析发现,患者年龄＜60岁(OR＝4.1,5%CI:1.348～16.188,P＝0.015)、术前WBC计数增加(OR＝3.582,95%CI:1.469～8.735,P＝0.005)、股动脉切开入路(OR＝8.9,5%CI:1.849～37.610,P＝0.006)是PIS发生的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,患者年龄＜60岁、术前WBC计数增加、股动脉切开入路及三项联合预测TEVAR术后PIS发生的曲线下面积分别为0.653(95%CI:0.573～0.733)、0.686(95%CI:0.600～0.771)、0.699(95%CI:0.627～0.770)、0.826(95%CI:0.765～0.887)。 [结论]TEVAR术后预防性应用NSAID后仍有部分患者发生PIS。年龄＜60岁、术前WBC计数增加、股动脉切开入路是预防性用药后PIS发生的独立危险因素,且随着患者合并独立危险因素数目的增加,PIS发生率呈上升趋势。

摘要:主动脉瘤(AA)和主动脉夹层(AD)属于心血管疾病的危重急症,严重威胁人类生命健康。各种因素导致主动脉壁中的平滑肌细胞等各类细胞进行性减少是AA和AD发生的重要机制,AD通常是在高血压等机械压力诱导下导致受损内膜出现破口或主动脉壁内发生出血,而AA则是在长时间血流冲击等刺激下导致主动脉壁变薄并向外膨出。目前,越来越多的证据显示,细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡、铜死亡、多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)依赖性细胞死亡以及免疫原性细胞死亡等多种细胞程序性死亡方式,在AA和AD的发病机制中扮演着关键角色。因此,从细胞程序性死亡的角度深入理解AA与AD发病的关键分子和途径,并寻找抑制这些程序性死亡方式的药物,对于预防主动脉损伤和阻止疾病进展至关重要。该文综述了多种细胞程序性死亡方式在AA和AD发生发展过程中的作用及其研究进展,明确了细胞程序性死亡在AA和AD形成中的核心地位,并为临床寻找新的治疗方法提供了思路。

摘要:腹主动脉瘤(AAA)的主要病理表现为腹主动脉局部永久性扩张,一旦发生破裂将严重危及患者的生命。目前,AAA的治疗方法主要依赖于手术干预,缺乏预防或防止术后血管进一步扩张的药物。因此,解析AAA的发病机制并寻找有效的防治策略具有重要的意义。该文首先从血管平滑肌细胞表型转换、炎症反应和代谢重编程等研究方向,阐述了AAA形成的病理和分子机制。进而基于大量的动物研究和临床研究,从间充质干细胞、纳米材料和免疫调节剂等领域,总结了AAA的潜在治疗策略及药物,旨在为AAA的防治研究提供新的思路和方向。

摘要:目的]研究脂肪分化相关蛋白是否通过PI3K/Akt上调酰基辅酶A合成酶长链家族成员3(ACSL3)表达促进巨噬细胞脂质蓄积。 [方法]实验分为24 h组、不同PLIN2表达组、HA-PLIN2＋SC97组、HA-PLIN2＋LY294002组。用Western blot检测细胞中PLIN2、Akt、p-Akt和ACSL3的蛋白表达,RT-qPCR检测细胞内PLIN2 mRNA水平,油红O染色法观察细胞内脂质蓄积程度。 [结果]过表达PLIN2组巨噬细胞中Akt、p-Akt和ACSL3的蛋白表达量显著增高(P＜0.05),p-Akt核移位增加,且PLIN2与Akt的荧光标记重合。在PLIN2过表达的巨噬细胞中加入PI3K/Akt激动剂SC97后,ACSL3的表达量显著增加(P＜0.05),细胞内脂质蓄积程度增加；在PLIN2过表达的巨噬细胞中加入PI3K/Akt抑制剂LY294002后,ACSL3的表达量显著减少(P＜0.05),细胞内脂质蓄积程度减少。 [结论]PLIN2通过PI3K/Akt上调ACSL3表达,从而促进巨噬细胞脂质蓄积。

摘要:目的]研究鸢尾素对血管内皮炎症以及小鼠动脉粥样硬化(As)的影响。 [方法]将ApoE－/－小鼠随机分为对照组、As组和As+鸢尾素组,每组10只。对照组小鼠给予普通饮食。As组小鼠给予颈动脉部分结扎结合西方饮食喂养。As+鸢尾素组小鼠在As模型基础上同时腹腔给予鸢尾素处理。取颈动脉组织进行病理染色和免疫荧光染色。体外培养人主动脉内皮细胞(HAEC),鸢尾素处理后给予胆固醇结晶(CC)刺激。采用Western blot检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的蛋白水平。采用RT-qPCR检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和趋化因子(C-C基序)配体2(CCL2)的表达。采用细胞黏附实验检测单核细胞在内皮细胞上的黏附。 [结果]As组小鼠颈动脉斑块面积明显大于对照组(P＜0.05),而As+鸢尾素组小鼠相较于As组斑块面积减少(P＜0.05)。与对照组相比,As组小鼠颈动脉VCAM-1的蛋白表达增加(P＜0.05),CD68＋巨噬细胞数量增加(P＜0.05),CC的沉积增加(P＜0.05),而鸢尾素能够抑制VCAM-1的蛋白表达(P＜0.05),减少CD68＋巨噬细胞数量(P＜0.05)以及CC的沉积(P＜0.05)。离体水平上,CC组HAEC的VCAM-1和ICAM-1表达增加(P＜0.05),单核细胞黏附增加(P＜0.05),而鸢尾素能够抑制CC诱导的VCAM-1和ICAM-1的蛋白表达增加(P＜0.05),减少单核细胞的黏附(P＜0.05)。CC组的HAEC中IL-1β、IL-6和CCL2的mRNA水平增加(P＜0.05),而鸢尾素能够抑制CC诱导的IL-1β、IL-6和CCL2的mRNA表达(P＜0.05)。 [结论]鸢尾素能够抑制动脉粥样硬化早期血管炎症,从而减缓动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的]探讨辅酶Q10(CoQ10)对动脉粥样硬化(As)大鼠的血脂水平和肠道菌群丰度的调控作用。 [方法]24只大鼠随机均分为对照组、As组和CoQ10干预组,As组和CoQ10干预组大鼠采用腹主动脉球囊损伤联合高脂饲料喂养2周复制As模型。造模次日开始灌胃给药,每日1次,连续4周。采用主动脉Movat染色、血脂水平验证CoQ10干预As的效果,使用宏基因组测序分析肠道内容物肠道菌群的丰度。 [结果]与对照组相比,As组大鼠主动脉组织存在内膜损伤,内弹力板结构紊乱,炎症浸润等改变；血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平降低(均P＜0.001)；与As组相比,CoQ10干预组大鼠主动脉内皮细胞结构和内弹力板结构相对规则,平滑肌细胞形态相对规整；血清TC、TG和LDLC水平降低,HDLC水平升高(均P＜0.001)。与对照组相比,As组大鼠肠道菌群生物多样性降低(均P＜0.01)；在门水平上,厚壁菌门和放线菌门的丰度下调,变形菌门的丰度上调；在属水平上,乳酸杆菌、拟杆菌属、阿克曼氏菌属、罗伊氏乳杆菌属、副拟杆菌属和唾液乳杆菌属的相对丰度下调,鼠肠杆菌属的相对丰度上调(均P＜0.05)。与As组相比,CoQ10干预恢复了As大鼠肠道菌群的生物多样性,并增加了厚壁菌门、放线菌门、乳酸杆菌、拟杆菌属、阿克曼氏菌属、罗伊氏乳杆菌属、副拟杆菌属和唾液乳杆菌属的相对丰度,同时降低了变形菌门和鼠肠杆菌属的相对丰度(均P＜0.05)。 [结论]CoQ10能调节As大鼠的血脂水平,上调有益菌群的丰度,下调有害菌群的丰度,并调节肠道菌群的多样性。

摘要:目的]通过与即兴支架术(PS)对比,探讨单纯药物涂层球囊(DCB)治疗假性冠状动脉左主干(LM)分叉病变的安全性及有效性。 [方法]回顾性分析2018年1月—2023年1月在郑州大学第二附属医院行冠状动脉造影明确为假性LM分叉病变并行介入治疗的175例患者,按照手术策略分为药物洗脱支架(DES)组99例与DCB组76例,记录术前、术后即刻冠状动脉造影定量(QCA)分析数据,并对其进行随访,随访终点为主要不良心血管事件(MACE)发生,以及入院复查冠状动脉造影,记录随访时QCA数据。 [结果]DCB组术后即刻最小管腔直径、术后即刻管腔获得在LM、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)均小于DES组(P＜0.05),术后即刻残余狭窄程度均大于DES组(P＜0.05)。对随访患者复查冠状动脉造影结果行QCA,DCB组随访时最小管腔直径在LM、LAD、LCX均小于DES组(P＜0.05),随访时管腔残余狭窄程度均大于DES组(P＜0.05),但在晚期管腔丢失方面,DCB组在LM、LAD、LCX均小于DES组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者在随访期间的术后不良心血管事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05)。Cox回归分析结果显示介入治疗方案(DCB治疗或PS术)的选择对MACE发生风险的影响无统计学意义(P＞0.05)。 [结论]与PS术相比,单纯DCB治疗假性LM分叉病变具有相对满意的疗效及安全性,可以作为假性LM分叉病变介入治疗的一种可供选择的手术策略。

摘要:目的]分析血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、低密度脂蛋白胆固醇/白蛋白比值(LDLC/Alb)、单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)与颈动脉粥样硬化人群斑块稳定性的相关性及其对缺血性脑卒中(AIS)的预测价值。 [方法]选取2021年9月—2023年1月本院收治的197例无症状颈动脉粥样硬化患者进行前瞻性队列研究,根据12个月内是否发生AIS分为发生组和未发生组。比较两组就诊时基线资料、颈部超声检测结果和血清RBP4、LDLC/Alb、MHR水平,以Spearman/Pearson相关分析和受试者工作特征(ROC)曲线分析RBP4、LDLC/Alb和MHR与颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的相关性,以及其预测颈动脉粥样硬化人群AIS的价值,通过Hosmer-Lemeshow拟合优度检验来评价血清RBP4、LDLC/Alb和MHR三者联合预测颈动脉粥样硬化人群AIS的校准能力。 [结果]发生组颈动脉内膜中膜厚度(IMT)高于未发生组,软斑块、混合型斑块多于未发生组(P＜0.05)；发生组血清RBP4、LDLC/Alb和MHR水平高于未发生组(P＜0.05)；相关性分析显示,血清RBP4、LDLC/Alb和MHR水平与IMT(r＝0.803、0.740、0.710)和斑块性质(r＝0.736、0.685、0.703)呈正相关(P＜0.001)；ROC曲线分析显示血清RBP4、LDLC/Alb和MHR预测颈动脉粥样硬化人群AIS的AUC分别为0.796、0.821和0.828,其中MHR的AUC最大；血清RBP4、LDLC/Alb和MHR联合预测的AUC为0.936,大于MHR单独预测的AUC(Z＝2.978,P＜0.05),预测灵敏度为88.24%,特异度为87.40%；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示,血清RBP4、LDLC/Alb和MHR联合预测颈动脉粥样硬化人群AIS与实际观测值之间的差异无显著性(P＞0.05),预测模型有较好的校准能力。 [结论]血清RBP4、LDLC/Alb和MHR与颈动脉粥样硬化及斑块稳定性呈正相关,可预测AIS的发生,三者联合检测可作为早期识别潜在AIS高风险人群的一个方法,为颈动脉粥样硬化人群AIS的防治提供一个新的、可量化的指导方案。

摘要:肾动脉狭窄(RAS)是危害人类健康的一种常见疾病,通常由动脉粥样硬化或肌纤维发育不良引起。RAS是继发性高血压的常见原因之一,常常引起顽固性高血压,伴随肾素水平的显著升高,并较早出现进行性肾功能不全。此外,由RAS引发的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,以及肾小球硬化、萎缩和水钠潴留等病理生理变化,还可能诱发心力衰竭、肺水肿、冠心病和脑梗死等心血管事件。因此,尽早识别RAS并针对严重狭窄的患者进行及时血运重建是治疗RAS的关键。经皮肾动脉内支架术(PRAS)因其有效率高、微创、恢复快和再狭窄率低等优点成为RAS患者血运重建的首选方案。然而,PRAS仍存在一些难以避免的并发症,如主动脉夹层、肾动脉破裂、穿刺部位动脉瘤、造影剂过敏反应以及肾功能损害等。这些并发症的出现可能给患者带来不利影响,严重时甚至可能导致死亡。肾动静脉瘘是一种极为罕见的PRAS并发症,临床上对其诊断和处理的经验相当有限。目前可获得的少数病例报告倾向于推荐再次进行外科手术,然而,外科手术无疑会进一步增加患者的痛苦和死亡风险。因此,对这类并发症进行归纳总结,并为临床医生提供科学的指导建议,显得尤为重要。该文报告了1例顽固性高血压患者,肾动脉造影显示肾血管严重狭窄,行支架植入术后出现肾动静脉瘘,经多学科团队讨论以及积极的内科保守治疗后,患者最终转危为安。因此,PRAS所致的肾动静脉瘘是选择外科干预还是内科保守治疗,值得思考。

摘要:空气污染物、塑料微粒、电离辐射及交通噪声等环境因子,通过诱发炎症反应、促进氧化应激和加速脂质沉积等机制,促进动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)的发生与发展。其中,活性氧(ROS)对载脂蛋白(Apo)的修饰作用加速了这一进程。一方面,ROS可氧化Apo中的关键氨基酸残基,改变其结构,进而影响其正常生理功能；另一方面,ROS能诱导Apo发生脂质过氧化反应,使氧化修饰后的Apo更易被巨噬细胞识别与摄取,从而加速泡沫细胞形成,推动动脉粥样硬化(As)斑块的进展。本文综述了环境因子诱导产生的ROS对Apo的修饰作用在动脉粥样硬化性CVD中的研究进展。

摘要:动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是大多数心血管疾病的根本原因。可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激动剂在一氧化氮(NO)/sGC/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路调节动脉粥样硬化性疾病方面起着重要作用。sGC激动剂通过活化下游的cGMP,发挥降低血脂水平、改善内皮功能障碍、减少炎症反应、抑制血小板活化、抑制平滑肌细胞增殖和抗细胞凋亡等抗动脉粥样硬化作用。该文综述了sGC激动剂对抗动脉粥样硬化的影响及其作用机制,旨在为sGC激动剂的临床应用提供理论依据。