摘要:心脏康复是心血管疾病全周期管理与二级预防的核心综合干预体系。循证医学证据表明,该体系可有效改善患者的心肺功能、运动耐力与生活质量,降低再入院率及心血管不良事件发生风险,目前已被国内外多项权威指南列为Ⅰ类推荐方案。现阶段我国心血管疾病患病人数众多,心脏康复事业虽稳步发展,但仍存在患者参与率偏低、规范化程度不足、评估体系单一、干预方案同质化、特殊人群管理薄弱等问题。该文结合本专栏5项研究,从预后标志物探索、非运动心肺功能预测模型构建、传统运动康复机制解析、心脏外科围手术期康复四个维度梳理领域前沿成果,客观评价各项技术与方案的临床价值、应用优势及局限性,并展望未来发展方向,旨在为我国心脏康复的临床实践、科研创新与学科建设提供循证参考与理论支撑。

摘要:目的]探讨基于心肺运动试验(CPET)获取的峰值心率-血压乘积(RPP peak)在急性心肌梗死(AMI)患者的心力衰竭发生风险中的预测价值及其在风险分层中的作用。 [方法]本研究为一项回顾性队列研究,纳入2018年1月—2023年12月期间在哈尔滨医科大学附属第二医院、广东省人民医院及鹤岗市人民医院早期接受标准化踏车式症状限制型CPET的3 172例AMI患者。根据是否发生急性心肌梗死后心力衰竭(Post-MI HF)分为Post-MI HF组和非Post-MI HF组。采用Cox回归分析评估RPP peak与Post-MI HF风险的关联性,使用限制性立方样条(RCS)分析其与Post-MI HF风险的线性关系,通过ROC曲线评估RPP peak的预测性能。为探索其在风险分层中的作用,根据RPP peak三分位数将研究对象分为T1、T2、T3三组,通过Kaplan-Meier生存曲线比较不同RPP peak水平下Post-MI HF的无事件累计生存率,并进一步行Cox回归分析三组间的风险差异。 [结果]经纳排标准筛选后,共纳入2 221例AMI患者,其中有237例发生Post-MI HF。Cox回归分析显示,RPP peak升高是Post-MI HF发生的独立保护因素,每升高1个单位Post-MI HF风险降低9%(HR＝0.914,95%CI:0.883~0.944,P＜0.001)。RCS曲线分析提示RPP peak与Post-MI HF风险呈线性关系(P_nonlinear＝0.978)。ROC曲线分析显示,RPP peak在预测1年、3年和5年Post-MI HF风险时,其曲线下面积(AUC)均优于单一指标峰值心率(HR peak)与峰值收缩压(SBP peak)。Kaplan-Meier生存曲线显示,不同RPP peak水平组间Post-MI HF发生呈显著的风险梯度关系(Log-rank P＜0.001),且随着RPP peak水平升高,无事件生存率逐步提高。进一步的Cox回归分析显示,与T1组相比,T2组(HR＝0.488,95%CI:0.363~0.657,P＜0.001)和T3组(HR＝0.308,95%CI:0.219~0.434,P＜0.001)的Post-MI HF风险显著降低。 [结论]RPP peak是Post-MI HF发生的独立预测指标,并与其发生风险呈线性负相关,对AMI患者Post-MI HF的早期预防和风险分层具有重要的临床意义。

摘要:目的]旨在开发适用于中国心血管疾病(CVD)患者的峰值摄氧量(VO₂ peak)预测方程。 [方法]本研究是一项回顾性多中心研究,纳入2018年1月至2024年12月期间来自20家医院21 402例接受心肺运动试验(CPET)的CVD患者,根据7∶3的比例随机分为开发组(n＝14 981)和验证组(n＝6 421)。采用多元向前逐步回归分析法建立适用于中国CVD患者的VO₂ peak预测方程,并与其他队列已建立的预测方程进行比较。[结果]本研究将年龄、性别、身高、体重和CVD诊断纳入预测方程的关键影响因素建立的预测方程为:VO₂ peak (mL/min)＝246.206－[9.858×年龄(岁)]＋[187.643×性别(男＝1,女＝0)]＋[4.500×身高(cm)]＋[10.250×体重(kg)]＋[94.969×稳定型心绞痛(是＝1,否＝0)]－[39.293×经皮冠状动脉介入治疗(是＝1,否＝0)]－[110.124×心肌梗死(是＝1,否＝0)]－[208.447×心力衰竭(是＝1,否＝0)]。调整后R²＝0.51,SE＝264.0 mL/min。验证组分析显示,Wasserman预测方程(152%)、Friend健康人群预测方程(197%)、Friend CVD预测方程(117%)、中国健康人群PUTH预测方程(292%)及中国健康人群X-ET预测方程(109%)均高估了中国CVD患者的VO₂ peak,而本研究开发的中国CVD预测方程(104%)的预测结果与实测值更为接近。 [结论]本研究开发了适用于中国CVD患者的VO₂ peak预测方程,相较于现有方程,该方程预测误差更小,更适用于中国人群。

摘要:目的]探讨内皮激活与应激指数(EASIX)在心血管-肾脏-代谢综合征(CKM)与急性心肌梗死(AMI)患者中的预测作用,并评估其与全因死亡及心血管死亡风险的相关性。 [方法]纳入2017年12月—2019年9月期间,因AMI住院且符合CKM 4期诊断标准的患者共3 996例。利用log₂(EASIX)最佳截断值为分组依据,评估EASIX与全因死亡及心血管死亡风险的相关性；此外,通过倾向评分匹配分析(PSM)、Fine-Gray竞争风险模型及亚组分析,进一步验证研究结论的稳健性。 [结果]限制性立方样条回归分析显示,log₂(EASIX)与全因死亡及心血管死亡风险均呈“J”型非线性关系。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,高组患者的全因死亡及心血管死亡风险在随访早期即显著升高(P＜0.001),且该趋势在PSM后仍保持稳健。Fine-Gray竞争风险模型证实,无论是否进行匹配或多因素校正,EASIX均是心血管死亡的强力独立预测因子(全校正后SHR分别为4.799与5.741,均P＜0.05)。Cox回归分析显示,作为连续变量时,log₂(EASIX)每增加1个单位全因死亡风险增加1.665倍(95%CI:1.363~2.034,P＜0.001),充分校正所有混杂因素后关联仍为显著,为1.594倍(95%CI:1.293~1.966,P＜0.001),心血管死亡风险更高。组间比较显示高组全因死亡风险约为低组的4.718倍(95%CI:2.849~7.813,P＜0.001)。此外,时间依赖受试者工作特征曲线分析表明,EASIX在短期预后评估中具有更优的预测效能。 [结论]在CKM-AMI人群中,EASIX评分与死亡风险具有稳健且独立的关联。作为一种简便、高效的预测工具,EASIX有望辅助临床医生早期识别高危患者,并优化预后管理策略。

摘要:目的]旨在探讨传统运动八段锦练习对慢性心力衰竭患者肠道菌群及血清代谢物谱的影响,通过解析菌群与代谢物谱特征,揭示其潜在治疗效益。 [方法]纳入32名慢性心力衰竭患者,分为两组:对照组患者接受常规治疗,八段锦组患者在常规治疗的基础上配合八段锦练习。干预12周后,分别采集两组患者的粪便及血清样本,进行肠道菌群与血清代谢组学分析。 [结果]八段锦组与对照组患者在人口统计学特征、生命体征、心衰分类及合并疾病等方面均无统计学差异(P＞0.05)。八段锦练习12周后,与对照组相比,八段锦组患者的6分钟步行距离增幅显著提高(P＝0.026)；同时,其峰值摄氧量改善程度超过最小临床重要差异阈值,但组间差异未达到统计学意义(P＝0.323)。肠道菌群分析显示:与对照组相比,八段锦组α多样性相对较高,但两组间α多样性和β多样性的差异均无统计学意义(P＞0.05)；共识别出14个具有鉴别意义的类群(7个与八段锦组相关、7个与对照组相关),在属水平上,八段锦组中戴利斯特菌属(Dialister)的相对丰度最高(P＝0.021),而对照组中嗜血杆菌属(Haemophilus)的相对丰度最高(P＝0.037)。代谢物谱分析显示:非靶向代谢组学结果表明两组的代谢物谱特征具有可区分性；共鉴定出39种差异代谢物,其富集通路包括癌症相关胆碱代谢、初级胆汁酸生物合成、甘油磷脂代谢及烟酸/烟酰胺代谢。肠道菌群联合血清代谢物分析显示:八段锦组中戴利斯特菌属(Dialister)与溶血磷脂酰胆碱(20∶1(11Z)/0∶0)呈正相关(r＝0.55,P＝0.001)；对照组中嗜血杆菌属(Haemophilus)与N1-甲基-2-吡啶酮-5-羧酰胺呈正相关(r＝0.56,P＝0.001)。 [结论]八段锦练习可提升慢性心力衰竭患者的运动耐力,同时可能通过增加产短链脂肪酸相关菌群及提高溶血磷脂酰胆碱水平,改善肠腔代谢环境和骨骼肌线粒体能量代谢。

摘要:随着冠心病患病率持续上升,冠状动脉旁路移植术(CABG)的应用日益广泛。CABG患者的围手术期管理至关重要,其中围手术期早期加速术后康复(ERAS),尤其是运动训练,已成为改善CABG患者预后的关键环节。现有证据表明,早期运动训练可显著改善患者的心肺功能、运动耐量及心理状态,同时降低并发症发生率、缩短住院时间并减少医疗成本。本文总结近5年康复研究证据,系统介绍CABG患者围手术期ERAS,重点阐述运动训练的实施内容、临床价值、创新模式及注意事项,旨在为优化运动康复方案提供循证依据。未来仍需进一步探索基于微创技术和移动医疗的个体化康复策略。

摘要:目的]研究山楂来源外泌体样纳米囊泡(HDELN)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子β(TGF-β)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(RCF)活化的作用机制。 [方法]体外提取并培养原代RCF,使用AngⅡ和TGF-β诱导RCF活化,通过CCK-8法测定细胞存活率,采用Western blot检测蛋白表达水平,采用RT-qPCR检测mRNA表达水平,利用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用siRNA转染RCF构建SRY盒转录因子9(SOX9)低表达细胞模型。 [结果]CCK-8法检测结果显示,AngⅡ和TGF-β可显著提升RCF的细胞活力(P＜0.05)。RT-qPCR结果显示,AngⅡ和TGF-β可上调RCF中Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨膜蛋白(Postn)、Runt相关转录因子2(RUNX2)的mRNA表达水平(P＜0.05)。Western blot结果显示,AngⅡ和TGF-β可上调RCF中COL1A1、COL3A1和α-SMA的蛋白表达水平(P＜0.05)。细胞划痕实验结果表明,AngⅡ和TGF-β可显著提高RCF的迁移能力(P＜0.05)。差速离心法和蔗糖梯度密度离心法提取HDELN。加入HDELN后,AngⅡ和TGF-β诱导的RCF活化现象被显著逆转(P＜0.05)。Western blot和RT-qPCR结果显示,AngⅡ和TGF-β可上调RCF中SOX9的表达水平,而HDELN则下调其表达水平(P＜0.05)。构建SOX9低表达细胞模型后,实验结果显示,低表达SOX9的RCF活化水平显著低于正常RCF(P＜0.05)。 [结论]HDELN可通过抑制SOX9信号通路,进而抑制由AngⅡ和TGF-β诱导的RCF活化。

摘要:目的]构建钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的首个m⁶A甲基化谱,揭示m⁶A修饰在瓣膜钙化过程中的表观调控机制。 [方法]通过RNA甲基化测序(MeRIP-seq)技术获取CAVD患者瓣膜组织的m⁶A甲基化谱,运用生物信息学方法进行差异甲基化分析、GO功能注释及KEGG通路富集分析,筛选关键信号通路,以转化生长因子β(TGF-β)信号通路富集最显著；利用主动脉瓣膜间质细胞(AVIC)构建体外细胞钙化模型,采用RT-qPCR及Western blot检测肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)、甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)、烷基化碱基修复蛋白同源物5(ALKBH5)、YTH结构域家族蛋白1/2(YTHDF1/2)等m⁶A甲基化关键酶,筛选核心调节因子；采用siRNA技术敲低ALKBH5,检测ALKBH5缺失对AVIC钙化及TGF-β信号通路的作用,并通过ALKBH5过表达实验进行双向验证,明确ALKBH5的作用；通过MeRIP-RT-qPCR对m⁶A修饰的具体通路靶基因SMAD家族成员2(SMAD2)进行甲基化验证。 [结果]通过MeRIP-seq成功获得了CAVD的首个m⁶A甲基化谱,发现钙化瓣膜组织m⁶A甲基化修饰水平显著升高(P＜0.01),并识别出7 412个m⁶A差异甲基化峰及TGF-β、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、自噬等大量钙化相关的关键信号通路。体外AVIC钙化、ALKBH5敲低及过表达等实验证实,钙化AVIC中去甲基化酶ALKBH5表达下调(P＜0.05),ALKBH5敲低可以促进AVIC钙化,过表达则抑制其钙化。进一步机制研究发现,ALKBH5敲低后,钙化AVIC细胞中TGF-βⅡ型受体(TGFBR2)蛋白表达及SMAD2的磷酸化(p-SMAD2)水平均上调(均P＜0.05),TGF-β信号通路激活；另外,ALKBH5敲低后,SMAD2基因的m⁶A甲基化水平升高(P＜0.05)。 [结论]m⁶A甲基化修饰参与CAVD瓣膜钙化进程,去甲基化酶ALKBH5表达下调可能通过激活TGF-β信号通路,促进瓣膜间质细胞钙化。

摘要:目的]探讨网膜素1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导的胆固醇流出的影响,并阐明其调控机制。 [方法]采用网膜素1孵育THP-1源性巨噬细胞24 h后,分别抑制和沉默磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt),采用Western blot检测ABCA1、肝X受体α(LXRα)等蛋白水平,通过高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇外排,采用油红O染色观察细胞内脂滴情况。为深入探讨其作用机制,采用ABCA1特异性siRNA沉默技术,观察网膜素1对胆固醇流出的影响。 [结果]网膜素1呈剂量依赖性地增强巨噬细胞ABCA1的表达,促进胆固醇外排,降低细胞内TC、FC和CE的含量,减少脂质蓄积并抑制泡沫细胞形成。特异性沉默ABCA1表达后,网膜素1促进胆固醇外排的效应显著减弱,细胞内脂质蓄积增加,泡沫细胞形成明显增多。抑制或沉默PI3K与Akt后,LXRα和ABCA1的表达显著下调,网膜素1促胆固醇外排效应受到抑制,细胞内脂质蓄积增加,泡沫细胞形成增多。 [结论]网膜素1可通过PI3K/Akt途径上调巨噬细胞ABCA1的表达,增强胆固醇外排,进而减少脂质蓄积并抑制泡沫细胞形成。

摘要:心肌梗死(MI)后的心室重塑是心血管疾病中的重要病理过程,巨噬细胞在其中起着关键作用。单细胞与空间转录组学技术揭示了巨噬细胞的异质性、来源及时空动态变化。不同亚群在炎症期、修复期及纤维化期呈现功能转变:Ly6C^hi/CCR2＋促炎巨噬细胞主导早期炎症反应,TREM2^hi修复型促进炎症消退与瘢痕成熟,BHLHE41＋亚群抑制胶原沉积,脾源性CD169＋TIM4＋巨噬细胞维持免疫稳态。文章综述巨噬细胞亚群在心室重塑中的分布、功能及互作网络,探讨其对心肌修复与纤维化的调控作用,并提出精准干预策略,为防治提供新靶点。

摘要:动脉粥样硬化(As)是一种以动脉壁内脂质沉积及纤维组织增生为特征的慢性血管性病变。外泌体是细胞间通讯的重要方式之一,可携带生物活性分子(如蛋白质、核酸等)调控As病理的关键环节,包括脂质沉积、炎症反应、斑块稳定等。内皮-间充质转化(EndoMT)是指内皮细胞失去其特有的特征,转变为具有间质细胞样特性的一种生物过程,并在As过程中促进血管的纤维化及斑块破裂。研究表明,外泌体可能通过介导相关信号通路途径[如转化生长因子β(TGF-β)、Wnt/β-catenin等]和转录因子(如Snail、Twist等)调控EndoMT进程,进而参与As的发生发展。文章系统综述了外泌体在EndoMT过程中调控As的机制,重点关注不同细胞来源的外泌体携带的生物活性分子如何介导EndoMT进而影响As,以期为As的靶向干预治疗提供新策略。

摘要:外周动脉疾病(PAD)是一类由动脉粥样硬化引起的、影响全身外周动脉的高负担疾病,其不良事件(截肢、再干预、死亡等)的精准风险分层对临床决策至关重要。机器学习模型为PAD患者的个性化风险预测提供了新手段,可弥补传统统计方法难以捕捉复杂非线性关系的不足。文章系统梳理了逻辑回归、XGBoost、随机森林、神经网络等机器学习方法在PAD不良事件风险预测中的应用,对比了不同模型的预测性能与适用场景。并进一步探讨了模型解释性、数据隐私与伦理等关键挑战,旨在为PAD不良事件的精准风险预测提供方法学参考,并为未来研究指明方向。

摘要:泛血管疾病(PVD)是一类以动脉粥样硬化为共同病理基础的系统性血管疾病。血脂变异性(LV)升高不仅是心血管疾病(CVD)、脑血管疾病及糖尿病血管病变的独立危险因素,还与全因死亡风险升高及不良预后显著相关。因此,在强化降脂治疗的同时,维持血脂水平的平稳达标,对实现PVD的精准防治具有重要意义。本文综述了近年来关于LV与PVD相关性的研究进展。