摘要:目的观察瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理是否能减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤并探讨其相应机制。方法建立2型糖尿病大鼠模型，并随机分成7组(每组9只)：假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO+IPO组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+5-羟基喹酸盐组(5-HD组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+二氮嗪组(二氮嗪组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+HMR-1098组(HMR-1098组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+克罗卡林组(克罗卡林组)。进行45 min缺血和120 min再灌注，观察心肌梗死区面积及心肌细胞线粒体超微结构和血清心肌肌钙蛋白T水平。结果RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组和克罗卡林组心肌梗死面积较IRI组明显减小(p<0.05)，5-HD组心肌梗死面积明显大于RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组(p<0.05)。IRI组和5-HD组心肌细胞线粒体超微结构损伤重，RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组心肌细胞线粒体超微结构基本完整。RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组血清心肌肌钙蛋白T水平较IRI组明显减少(p<0.05)，5-HD组血清心肌肌钙蛋白T水平与IRI组无明显差异，但明显高于RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组(p<0.05)。结论瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可明显减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤，mitoKATP通道开放在此作用中起主导地位。