摘要:目的 探讨血脂康对高脂血症患者低密度脂蛋白(LDL)颗粒和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法 连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群40例(其中高脂血症患者20例,健康受试者20例),分为血脂康组(n=20例)和对照组(n=20例)。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较两组治疗前后LDL颗粒和ox-LDL的变化。结果 与治疗前相比,治疗后血脂康组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白B的浓度显著降低(P＜0.05),小颗粒LDLC的浓度和小颗粒LDL的百分比均降低(P＜0.05)。经血脂康治疗后,ox-LDL的浓度显著降低(P＜0.05)。结论 血脂康治疗8周可显著改善高脂血症患者的血脂谱,并降低致动脉粥样硬化性小颗粒LDLC浓度和百分比,同时减少氧化应激反应。

摘要:目的 研究血脂康对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及其可能机制。方法 体外培养HUVEC,实验分为空白对照组、ox-LDL组、ox-LDL+不同浓度(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)血脂康组。采用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染细胞检测细胞凋亡,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(ROS),蛋白免疫印迹分析细胞色素C(CytC)、Caspase-3和PARP-1蛋白的表达情况。结果 血脂康(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)可拮抗ox-LDL诱导的HUVEC凋亡、ROS水平增加,100 mg/L血脂康可下调细胞CytC、Caspase-3和PARP-1蛋白的表达。结论 血脂康可通过减少ROS形成而抑制CytC释放、减少Caspase-3和PARP-1活化抑制线粒体凋亡途径启动,拮抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡。

摘要:目的　探讨自发性高血压大鼠（SHR）主动脉血管重构细胞外基质蛋白和胶原蛋白的改变以及血脂康干预后的效果分析。方法　30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为血脂康低剂量组［20　mg/（kg·d），n10］、血脂康高剂量组［200　mg/（kg·d），n10］和安慰剂组（n10），同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组（n10），所有大鼠喂养至16周龄，静脉抽血后离心，分离血清采用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、组织型基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）水平；同时取胸主动脉，HE染色分析血管壁厚度和管壁/腔比值；Masson三色染色分析血管胶原纤维变化；免疫组织化学染色分析胸主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达，运用Image-Pro　Plus　6.0软件对免疫组织化学染色切片进行灰度定量。结果　16周龄大鼠血清MMP-9水平在安慰剂组明显高于对照组（124.60±30.01　μg/L比66.00±22.67　μg/L，P<0.01）；经血脂康治疗后，血脂康高剂量组血清MMP-9水平明显低于安慰剂组（67.96±8.80　μg/L比124.60±30.01　μg/L，P<0.05）。血清TIMP-1水平在SHR大鼠明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；但高血压大鼠组间差异无统计学意义　（P>0.05）。16周龄的SHR大鼠（安慰剂组）胸主动脉与Wistar大鼠（对照组）比较，可见血管壁明显增厚，管壁/腔比值增大（P<0.05），弹性纤维排列紊乱，管壁胶原成分显著增多；经血脂康治疗后，血脂康高剂量组管壁/腔比值明显低于安慰剂组（6.8%±0.9%比7.8%±0.7%，P<0.05），两个治疗组胶原均有所减少，血脂康高剂量组胶原数量接近于对照组。胸主动脉免疫组织化学染色显示安慰剂组MMP-9表达明显强于对照组和血脂康治疗组；经灰度定量后，安慰剂组MMP-9灰度值明显高于血脂康高剂量组和对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。TIMP-1在各组表达中并不明显，灰度定量差异无统计学意义。结论　高血压大鼠出现血管重构，表现为MMP-9水平升高和主动脉壁胶原蛋白沉积增加，血脂康能抑制MMP-9水平和胶原蛋白沉积，减轻血管重构的程度。

摘要:目的观察血脂康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+浓度及线粒体膜电位的影响。方法采用胶原酶消化法分离载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞,体外原代培养8天后,加入含10%血脂康血清的培养基,48 h后以Flou-3/AM和JC-1为探针,应用激光共聚焦显微镜测量肝细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位。结果血脂康可明显降低载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+浓度,与对照组比较差异有显著性(p<0.01);同时,血脂康可明显提高载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞线粒体膜电位(p<0.05)。结论血脂康可降低载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+浓度,提高线粒体膜电位,这可能是血脂康对抗高脂血症发生和发展的重要机制之一。

摘要:目的探讨血脂康对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2和9的影响。方法30例急性冠状动脉综合征患者住院后服用血脂康,在服药前、服药后7天和30天分别收集静脉血1 mL,以检测基质金属蛋白酶2和9及相应酶原。正常对照组为25例健康自愿者。结果与正常对照组相比,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2及酶原明显增高(p<0.01)。与服药前相比,服用血脂康后7天基质金属蛋白酶2和9及相应酶原无明显变化,服药30天后基质金属蛋白酶2下降(p<0.05),基质金属蛋白酶2酶原、基质金属蛋白酶9及酶原无明显变化(p<0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2及酶原明显增高,血脂康可以降低基质金属蛋白酶2。

摘要:观察血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响。16只6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为高脂血症组(n =8)和血脂康组(n =8) ,相同遗传背景的同龄正常C5 7BL/ 6J小鼠为正常对照组(n =8)。血脂康组每只灌服血脂康4mg/d ,高脂血症组、正常对照组每只灌服生理盐水0 .4mL/d。连续灌胃14周后下腔静脉取血测血脂,再用10 %福尔马林灌注后,取主动脉进行形态学观察及图像分析。结果发现,高脂血症组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0 .0 5 ) ,但血脂康组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平与高脂血症组相比则明显下降(P<0 .0 5 )。图像分析结果发现,高脂血症组动脉粥样硬化病变显著,与正常对照组相比斑块总面积明显增加(P<0 .0 5 ) ;光镜下多为粥样硬化期,管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变和由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶;血脂康组病变较高脂血症组明显减轻,血脂康组与高脂血症组相比斑块总面积明显减小(P<0 .0 5 ) ,主要为早期粥样硬化,管壁厚薄较均匀,未见明显脂纹脂斑及粥样斑块期病灶;正常对照组为正常动脉壁,厚薄均匀,无动脉粥样硬化病灶。结果提示,血脂康有降低载脂蛋白E基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减轻动脉粥样硬化的作用。

摘要:探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂和血管内皮细胞活性物质的影响。健康纯种新西兰白兔30只,随机分为对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以普通饲料+1.5 %胆固醇)、治疗组[饲以普通饲料+1.5 %胆固醇+血脂康0 .8g/ (kg·d) ]。在实验不同阶段,观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变。实验前各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6 酮 前列腺素等无明显差异。实验12周,高脂组、血脂康治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6 酮 前列腺素比值明显高于对照组,但治疗组上述指标明显低于高脂组(P值均<0 .0 5 ) ;高脂组和治疗组血清一氧化氮低于对照组(P<0 .0 5 ) ,但治疗组高于高脂组(P<0 .0 5 )。病理结果显示:血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组。提示血脂康具有明显的调整脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用。

摘要:为探讨调脂药血脂康在治疗高脂血症的同时,是否具有抑制粘附分子表达的作用。用血脂康治疗15例高脂血症,治疗4周前后用流式细胞仪双标法(CD11b/CD14)测定其外周血单核细胞和淋巴细胞粘附分子CD11b的表达,以及单核细胞与内皮细胞的粘附率。结果发现,治疗前后单核细胞表面CD11b的相对荧光强度和平均荧光强度均下降。淋巴细胞表面CD11b的相对荧光强度和平均荧光强度以及表达的百分率也降低。单核细胞与内皮细胞的粘附率从5.50%±2.30%降低到1.75%±0.85%(P<0.05)。CD11b单克隆抗体封闭后可以抑制其粘附。此结果提示,他汀类药物血脂康在临床治疗过程中可以抑制粘附分子表达,发挥其降脂以外的作用。

摘要:为探讨血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的改善作用,5 8例高脂血症患者随机分为两组,分别给予血脂康或安慰剂治疗8周,利用高分辨率超声测定血流介导的肱动脉舒张及其对硝酸甘油的反应,并观察血脂变化。结果显示,两组治疗前血脂水平相似,血脂康治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯分别下降2 1 5 %、2 8 2 %和16 2 % ,血流介导的血管舒张显著增加(P<0 0 1) ,而安慰剂治疗组无显著差异。两组硝酸甘油介导的舒张相似,治疗前后均无显著差异。以上表明,血脂康可降低高脂血症患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平,改善高脂血症患者的血管内皮功能

摘要:1材料与方法50只雄性SD大鼠,其中对照组14只喂饲基础饲料,其余36只大鼠喂饲高脂饲料。3周后随机分成高脂、血脂康、舒降之和脂乐胶囊4组,每组9只。对照组和高脂组每天喂饲水10mL/kg体重,血脂康组喂饲血脂康400mg/kg体重;既降之组每天喂饲舒降之3.3mg/kg体重;脂乐胶囊组每天喂饲姜黄素334mg/kg体重。三组用药量均相当于临床人体用药量的20倍。用药17天起喂高脂饲料同时上午灌饲中药,下午灌饲高脂肪液体10mL/kg体重(含20%猪油,20%....